Endocarditis Bacteriana y Embolismos Múltiples

Mujer de 40 años de edad quien se encontraba asintomática hasta un mes antes de remitirla a nuestra institución cuando inicia sangrado vaginal abundante, por lo cual fue estudiada encontrando una miomatosis uterina, le realizan legrado tres semanas después de iniciados los síntomas, dos días después evidencian hemiparesia derecha, parálisis facial y afasia por lo cual es remitida a nuestra institución, donde ingresa con presión arterial 136/84 mmHg, frecuencia cardiaca de 116 pulsaciones por minuto, frecuencia respiratoria de 28 por minuto, afebril, somnolienta pero despertable fácilmente, con igual déficit neurológico , ruidos cardiacos rítmicos, soplo sistólico en foco mitral, ambos campos pulmonares ventilados, con estertores finos en base, abdomen sin alteración, extremidades normales; a su ingreso se le realizan diversos estudios paraclínicos encontrando una creatinina de 0.26 mg/dl, nitrógeno ureico en 13.2 mg/dl, sodio 144 mmol/L, potasio 3.05 mmol/L, Cloro 121 mmol/L, tiempo parcial de tromboplastina (PTT) 27.4 segundos, INR 1.2, hemoglobina 8.9 g/dl, hematocrito 26.1%, plaquetas 32500 K/ul, leucocitos 11500 K/ul, neutrófilos 78%, linfocitos 13%, monocitos 4%. Se le toma una radiografía de tórax mostrando:




Radiografía posteroanterior de tórax: Se observan infiltrados Intersticiales especialmente en hemitorax derecho, corazón de tamaño normal.

Tomografía cerebral:


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Lesión isquémica sobre el territorio de la arteria cerebral media izquierda.

Se considero la posibilidad de embolismo paradójico, posterior a la manipulación uterina en relación a lo cual se solicito ecocardiograma transesofágico que evidenció: “imágenes eco densas de 15 x7 milímetros y 13 x 6 milímetros adherida a la cara auricular de ambas valvas de la válvula mitral compatibles con trombos, insuficiencia mitral moderada, función sistólica conservada, sin otras alteraciones” dado estos hallazgos se hace diagnostico de endocarditis bacteriana, se inicia cubrimiento con ampicilina 12 g/día endovenosos, oxacilina 12 g/dia, gentamicina 120 mg/día, por parte de ginecología se administra medroxiprogeterona y se hospitaliza en Unidad de Cuidados intensivos UCI, donde 24 horas después se evidencia, acidosis metabólica con gases arteriales con pH 7.25, HCO3 8.7, pCO2 19.1, la hemoglobina desciende a 6.8 g/dl, plaquetas en 74800 K/ul, se transfunden 2 unidades de glóbulos rojos compatibles sin mejoría de su acidosis metabólica por lo cual se realiza intubación oro traqueal y se conecta a ventilación mecánica, en horas de la tarde encuentran disminución de pulso a nivel del miembro inferior derecho, es valorada por cirujano vascular quien considera embolismo arterial agudo originado en las vegetaciones de su válvula mitral, se realiza embolectomia femoral derecha con buenos resultados, no se considera la anticoagulación por su extensa lesión cerebral, además de la persistencia del sangrado uterino.


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Arteriografía de miembro inferior en la cual se aprecia sitio de obstrucción en Región poplítea.

El 5 de abril se le realiza ecografía transvaginal que evidencia de miomatosis, sin embargo ante la persistencia del sangrado a pesar del manejo medico y nuevo descenso de hemoglobina el 6 de abril es llevada a histerectomía abdominal total, procedimiento en el cual evidencia liquido peritoneal purulento que compromete el anexo derecho, fue valorada también por cirujano general quien no encontró compromiso de colon o intestino delgado. Posterior a la cirugía y autorizados por neurología se decide iniciar anticoagulación, a pesar de lo cual se evidencia nuevamente ausencia de pulsos en miembro inferior derecho, con sospecha de un nuevo episodio de embolismo arterial se decide realizar arteriografía:


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En miembro inferior derecho: Arteria poplítea oclusión del 100%, arteria hipogástrica ligada, no se visualizan vasos dístales. En miembro inferior izquierdo oclusión del 100% de tibial posterior.

Posteriormente se traslada a quirófano donde se realiza embolización de arteria poplítea derecha, presenta descenso importante de hemoglobina a 4.7g/dl posiblemente asociado a la anticoagulación, además de trombocitopenia de 42000 K/ul por lo cual se transfunden hemoderivados; se cambia ampicilina por Unasyn; se realiza un nuevo ecocardiograma transesofagico el cual informa: “ masa de 11 x 17 milímetros adherida a la valva anterior de la válvula mitral; la superficie de la masa es irregular y por lo menos un elemento esta desprendido de esta masa, hay insuficiencia mitral severa, sin otra alteración” Se discute el caso con cirugía cardiovascular y ante la persistencia de embolización séptica secundaria a su endocarditis bacteriana se decide llevar cuanto antes a cambio valvular, procedimiento que se realiza el 8 de abril, con un tiempo de bomba 114 minutos, tiempo de clamp aórtico de 62 minutos, se implanta válvula biológica en posición mitral, procedimiento sin complicaciones; en el posquirúrgico requiere de soporte inotropico con dobutamina inicialmente, posteriormente con milrinone, presenta hemoglobina 9,2 g/dl, plaquetas 106000 K/ul.

Para el 9 de abril se evidencian picos de elevación de temperatura hasta 38.7º C, persiste disminución de pulsos a nivel de arterias tibial posterior y poplítea derechas a pesar de la embolectomia, continua con requerimiento de inotropico además de soporte vaso activo con norepinefrina, es valorada por ortopedia quien decide el 10 de abril realizar amputación supracondilea de miembro inferior derecho; posterior a la cirugía continua con inestabilidad hemodinámica, se evidencia compromiso de pulso tibial posterior izquierdo con cambios isquémicos, mayor requerimiento de vaso activos, se observa sangrado por mucosa oral; 24 horas después hace paro cardiorrespiratorio sin respuesta a maniobras de reanimación y fallece, se consideró que la paciente presentó una disfunción orgánica múltiple secundaria a un choque séptico originada en una endocarditis bacteriana.

Posteriormente son reportadas las biopsias de útero y anexo derecho y de la válvula mitral.
Útero y anexo derecho: Adenocarcinoma moderadamente diferenciado con gran compromiso vascular ( metastásico?), en ovario derecho; lesión nodular blanquecina intramural en pared anterior del ovario.

Válvula mitral: endocarditis infecciosa.
Cultivo de válvula: Acinetobacter baumanii, bacilos gram negativos.

DISCUSIÓN:

Se considera el termino de “embolismo cardiogénico” a la embolización originada en el corazón a cualquier órgano blanco, en el caso de nuestra paciente presento émbolos tanto a nivel cerebral como a sus miembros inferiores, la revisión de la literatura nos muestra que las complicaciones neurológicas son las mas frecuentes del embolismo cardiogénico, aproximadamente un 40%, mirado desde otro punto de vista aproximadamente el 20% de los eventos cerebrales isquémicos tienen origen cardiaco.
Si revisamos la asociación de endocarditis e isquemia cerebral encontramos que hasta en un 70% de los pacientes la manifestación neurológica es evidente antes de haber iniciado una terapia antimicrobiana y en alrededor de 40% de los casos la alteración neurológica puede ser el síntoma inicial de una endocarditis, como fue el caso de esta paciente, también encontramos que es mucho mas frecuente que se asocie el compromiso de ambas valvas a una sola de ellas (56% versus 23%). La necesidad de instaurar un tratamiento antibiótico a tiempo es la de prevenir este tipo de complicaciones que no solo son respuesta a los émbolos originados en la alteración de la válvula, sino también a la respuesta mediada por marcadores inflamatorios como leucocitos, fibrinógeno, proteína c reactiva que se han demostrado predisponen a eventos isquémicos cerebrales en cualquier proceso infeccioso.

Adicionalmente se han realizado estudios comparando tratamiento medico versus tratamiento medico mas reemplazo de la válvula afectada, observando una mortalidad menor en este ultimo grupo sin deterioro neurológico mayor asociado a la circulación extracorpórea.
Sin lugar a dudas lo más importante para mejorar el pronóstico de la entidad es un diagnostico oportuno e iniciar una terapia antimicrobiana precoz y adecuada.

Referencias:

1. Lindsberg Perttu; Grau Armin, Inflammation and Infections as Risk Factors for ischemic Stroke. Stoke. 2003; 34:2518-2532

2. Maija Heiro; Jukka Nikoskelainen; et al, Neurologic manifestations of Infective Endocarditis. Arch Intern Med. 2000; 160:2781-2787

3. Mylonakis, Caldeword, Infective Endocarditis in Adults. New England journal of medicine. 2001; 345:1318-1330

4. Homma; Grahame – Clarke, Toward reducing embolic complications from endocarditis. JACC 2003; 42,: 781-783

5. Piechowski – Jozwiak - Bogousslavsky, Infectious endocarditis and stroke.Neorology 2003; 61:1341-1346

6. Wernwer G Daniel, Itzhak Kronzon, Emolismo Cardigenico, 1996

MARIA ELENA OCHOA, MD
Especialista en Medicina Interna
Clínica Fundación Valle del Lili

URIEL LARGO ROJAS, MD
Especialista en Medicina Interna
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